sonda molecular y esclerosis múltiple

Una sonda molecular para la detección temprana en la Esclerosis Múltiple

Una sonda molecular podría ser utilizada para la de detección temprana en la Esclerosis Múltiple

En algunas personas la esclerosis múltiple ataca lenta y progresivamente durante muchos años. En otras, ataca sin advertencia en brotes. Pero todos los pacientes comparten una cosa en común: la enfermedad había estado presente por mucho tiempo en sus sistemas nerviosos, escondiéndose bajo el radar de los métodos de detección más sofisticados.

Ahora, los científicos de los Institutos Gladstone, han desarrollado un nuevosensor molecular que puede detectar la esclerosis múltiple en las etapas más tempranas, incluso antes de la aparición de los signos físicos.

En un nuevo estudio del laboratorio de Gladstone, los científicos revelan en modelos animales que la mayor actividad de una proteína llamada trombina en el cerebro podría servir como un indicador temprano de la esclerosis múltiple. Al desarrollar una sonda con una etiqueta fluorescente específicamente diseñada para realizar un seguimiento de la trombina, el equipo encontró que la trombina activa podría detectarse en las fases más tempranas de la esclerosis múltiple, y que esta trombina activa se correlaciona con la severidad de la enfermedad. Estos resultados, publicados en la revista Annals of Neurology, podrían estimular el desarrollo de un método de detección temprana muy necesaria para esta enfermedad.

La esclerosis múltiple, que afecta a millones de personas en todo el mundo, se desarrolla cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca la vaina protectora de mielina que rodea las células nerviosas. Este ataque daña las células nerviosas, lo que lleva a una serie de síntomas que incluyen entumecimiento, fatiga, dificultad para caminar, parálisis y pérdida de la visión. Mientras que algunos medicamentos pueden retrasar estos síntomas, no tratan las causas de la enfermedad, causas que los investigadores apenas están comenzando a entender.

El año pasado, la Dra. Akassoglou y su equipo encontraron que un paso clave en la progresión de la esclerosis múltiple es la ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE). Esta barrera separa físicamente el cerebro de la circulación de la sangre y si se rompe, una proteína sanguínea llamada fibrinógeno se filtra al cerebro. Cuando esto sucede, la trombina responde convirtiendo el fibrinógeno en fibrina, una proteína que normalmente no debería estar presente en el cerebro. Como la fibrina se acumula en el cerebro, se desencadena una respuesta inmune que conduce a la degradación de la capa de mielina de las células nerviosas, contribuyendo en el tiempo a la progresión de la esclerosis múltiple.

Según dijo la Dra. Akassoglou, directora del Centro de Gladstone para la Investigación In Vivo por Imagen (CIVIR):

Ya sabíamos que la acumulación de fibrina aparece temprano en el desarrollo de la esclerosis múltiple, tanto en modelos animales como en pacientes humanos, por lo que nos preguntamos si la actividad de la trombina, a su vez, podría servir para tener un marcador precoz de la enfermedad. De hecho, fuimos capaces de detectar la actividad de la trombina en nuestros modelos animales, antes de que exhibieran cualquiera de los signos neurológicos de la enfermedad.

En experimentos de laboratorio en ratones modificados para imitar los signos de la esclerosis múltiple, el equipo empleó un péptido activable penetrante en las células (CAPP), es decir, un tipo especial de sonda molecular que ofrece agentes fluorescentes para una región de interés. Para este estudio desarrollaron un CAPP-trombina específico que podría seguir la actividad de la trombina en ratones según la enfermedad progresaba. Luego el equipo analizó cuidadosamente dónde y en qué fase de la enfermedad se encontró actividad de la trombina.

Según el Dr. Dimitrios Davalos investigador de Gladstone e investigador principal del estudio:

Detectamos actividad de la trombina realzada en regiones específicas de la enfermedad, ‘puntos calientes’ donde con el tiempo se desarrolló daño neurona. Cuando comparamos esos resultados con los de un grupo control separado y saludable de ratones vimos que la actividad de la trombina en el grupo control estaba totalmente ausente.

La Dra. Kim Baeten, investigadora postdoctoral de Gladstone, explicó:

Nuestros resultados son una prueba de principio de que una sonda molecular específica de la trombina podría ser utilizada como un método de detección temprana.

Los resultados del equipo ofrecieron un importante respaldo para la idea de que laactividad de la trombina está directamente ligada a la degradación de la capa de mielina de las células nerviosas, y a la posterior destrucción de las mismas, lo que caracteriza a la esclerosis múltiple. También arrojaron luz sobre lo que ha sido un misterio durante mucho tiempo: los procesos moleculares subyacente que poner en marcha el avance de la esclerosis múltiple. La Dra. Akassoglou dijo:

En el futuro este CAPP específico de la trombina se podría desarrollar algún día para permitir el diagnóstico precoz y la intervención terapéutica del paciente, incluyendo la manera de controlar cómo los pacientes están respondiendo eficazmente a los últimos tratamientos.

Fuente ScienceNewsline

Fuente: redpacientes.com

 

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