La deficiencia de vitamina D aumenta la actividad de las células B en pacientes con esclerosis múltiple (EM), según un nuevo estudio. El hallazgo apoya la hipótesis de que la suplementación con vitamina D podría tener un papel modificador de la enfermedad en el tratamiento de la EM. Los investigadores concluyen que los efectos de la deficiencia de vitamina D en las células B exacerban la actividad de la enfermedad, lo que indica que los ensayos en curso de la suplementación con vitamina D deberían demostrar efectos terapéuticos.
Las células B juegan un papel central en la esclerosis múltiple. Están involucradas en la activación de las células proinflamatorias T, la secreción de citocinas proinflamatorias y la producción de anticuerpos dirigidos contra la mielina.
Muchos estudios han establecido que los niveles bajos de vitamina D son un factor de riesgo para la EM, pero la naturaleza exacta del efecto no está clara. ”Los datos disponibles sugieren que la vitamina D en concentraciones suficientes disminuye la actividad de las células inmunes, en particular los linfocitos T”, explica Jürgen Haas, autor principal del nuevo estudio. ”El papel de las células B en la EM ha sido enfatizado por la eficacia terapéutica de los anticuerpos contra las células B, pero los datos sobre la interacción entre las células B y la vitamina D son escasos.”
Los investigadores estudiaron esta interacción en 95 pacientes con EM remitente-recidivante, casi la mitad de los cuales tenía hipovitaminosis D – un nivel en suero del metabolito 25-hidroxivitamina D (25 (OH) D) por debajo de 20 nanogramos / ml. Se combinaron las mediciones de 25 (OH) D en la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con experimentos in vitro en células para evaluar los efectos de la vitamina D en la inmunorreactividad de células B.
Las células B aisladas de 28 pacientes con EM mostraban una mayor proliferación y liberación de interleucina 6 (IL-6) en respuesta a inmunoestimulantes que las células B de los controles sanos o con otros trastornos. La inmunorreactividad fue particularmente alta en las células de pacientes con EM con hipovitaminosis D.
La incubación de las células B aisladas a diferentes concentraciones del metabolito activo de la vitamina D demostraron que la inmunorreactividad era dependiente de la dosis. Los pacientes con EM y déficit de vitmamina D tenían puntuaciones más altas y recaídas más frecuentes que los pacientes con EM con suficiente vitamina D, lo que indica una enfermedad más grave.
En 12 pacientes cuya función de las células B se evaluó antes y después de tomar suplementos de vitamina D, la respuesta proliferativa de las células B y la liberación de IL-6 se redujo después de la suplementación.
El estudio también demostró que la deficiencia de vitamina D se traduce en efectos sobre el sistema nervioso central (SNC). ”Los pacientes con un bajo nivel de vitamina D mostraron una disminución niveles de vitamina D en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y mayor secreción intratecal de anticuerpos, de células B de memoria con cambio de clase y células plasmáticas secretoras de anticuerpos”, señala Haas. ”Estos datos apoyan la hipótesis de que la deficiencia de vitamina D en la sangre y en el LCR interactúan para interferir negativamente con la respuesta inmune fuera y dentro del SNC
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