Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple

Los modernos tratamientos reducen los brotes de la enfermedad en hasta un 70%, y el nuevo reto es regenerar la conexión cerebral. El 25º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (conocido por sus siglas en inglés ECTRIMS) ha reforzado las esperanzas terapéuticas contra esa enfermedad neurológica crónica, degenerativa y con frecuencia discapacitante que hace apenas 15 años estaba casi huérfana de tratamientos eficaces.

Como señaló el neurólogo alemán Han-Peter Hartung, presidente de esa sociedad científica y del encuentro que ha reunido en Düsseldorf a 4.728 especialistas de 86 países, tras el triple salto adelante de la última década y media (en 1993 el primer interferón beta-1, betaferón; en 1996 el acetato de glatirámero, que inauguró otra familia inmunomoduladora, y en 2006 el primer anticuerpo monoclonal, natalizumab), ya se vislumbra una nueva época de terapias orales.

Pero lo más importante es que, aun siendo una enfermedad de causa desconocida y todavía incurable, cada vez se sabe más de sus mecanismos patológicos, de las posibles vías para atajarlos y de los beneficios y riesgos de las terapias disponibles. Como recordó la neuróloga española Mar Tintoré, de la Unidad de Esclerosis Múltiple del barcelonés Hospital Vall d’Hebrón, natalizumab ha mejorado ampliamente la eficacia de sus antecesores (éstos reducen un 30% los típicos brotes de la esclerosis múltiple, y el anticuerpo monoclonal lo hace en hasta un 70%) y dejado «abierta una puerta terapéutica inmensa» para abordar nuevos retos, como la neurorregeneración.

Síntomas

A este respecto, la directora médica de la compañía Biogen Idec, Olga Sánchez-Soliño, apuntó en Düsseldorf que ya se ha comprobado en modelos animales que el bloqueo de una proteína llamada lingo-1 con un anticuerpo monoclonal específico (Anti-LINGO1) permite regenerar la mielina, cuya destrucción está en la base de la patología. La mielina es la sustancia grasa que recubre y protege las fibras nerviosas del cerebro, la médula espinal y el nervio óptico, y la enfermedad se produce cuando el sistema inmune la ataca e interfiere en la capacidad cerebral para transmitir mensajes a otras partes del cuerpo y para controlar funciones como ver, hablar o caminar.

Entre los síntomas iniciales más típicos, Hartung citó la fatiga constante, visión borrosa y dolor en uno o los dos ojos, hormigueo y entumecimiento de extremidades, pérdida de equilibrio y dificultades cognitivas. Y el experto estadounidense Frederick Munschauer, de la Universidad de Nueva York en Buffalo, añadió que la enfermedad provoca discapacidad física y disfunción cognitiva, es la principal causa de desempleo y afecta a las actividades cotidianas y relaciones familiares y sociales. De ahí, destacó, la relevancia de las mejoras clínicas, funcionales y de calidad de vida conseguidas por natalizumab, que «han confirmado lo que se veía en la clínica», una mejoría sostenida que la joven Jacqueline Carnevale resumía en Düsseldorf con un rotundo «puedo vivir otra vez, caminar de nuevo, reiniciar mi aprendizaje laboral. Necesitaba apoyo para casi todo, y ahora soy como una persona más».

Farmacovigilancia

En cuanto a los efectos secundarios que aconsejaron reservar el fármaco para las esclerosis múltiples más agresivas y como terapia de segunda línea tras fallar el interferón, Tintoré destacó la importancia de la farmacovigilancia. En este caso, se ha consensuado con las autoridades sanitarias españolas y europeas un programa de seguimiento, TYGRIS, que evaluará cada seis meses el beneficio-riesgo del tratamiento. Aunque el peligro es serio (leucoencefalopatía multifocal progresiva, una infección que destruye células cerebrales), solamente ha aparecido en 14 de las 20.000 personas que han recibido natalizumab, y estudios recién publicados sugieren que el problema podría ser contrarrestado con la detección y tratamiento precoces.

La esclerosis múltiple es la patología del sistema nervioso central más habitual en adultos jóvenes (España, con 70-80 casos por 100.000 habitantes, ronda los 35.000, y la cifra mundial oscilaría entre 1,3 y 2,5 millones), suele diagnosticarse entre los 20 y 50 años y un 70% de pacientes son mujeres. Con 120-200 casos por 100.000 habitantes, la prevalencia es mayor en los climas fríos de los países nórdicos, Reino Unido, Canadá y Estados Unidos. Pero el origen se mantiene incierto, si bien Hartung apuntó tres elementos ‘favorecedores’: agentes infecciosos, factores ambientales y predisposición genética. Aunque no es hereditaria, sí hay mayor incidencia entre miembros de una misma familia, sobre todo entre gemelos idénticos; también se han encontrado algunos genes más frecuentes en esos familiares afectados.

Autor:Manu Mediavilla | Colpisa
Fuente: www.lavozdegalicia.es