reparar tejido en esclerosis múltiple

Unas proteínas para reparar el tejido cerebral dañado en la Esclerosis Múltiple

Identifican unas proteínas para reparar el tejido cerebral dañado en la Esclerosis Múltiple

Identifican unas proteínas a las que dirigir el tratamiento para reparar el tejido cerebral dañado en la Esclerosis Múltiple

El Dr. Vittorio Gallo, Director del Centro de Investigación de Neurociencia en el Children’s National Health System, y otros investigadores han encontrado una nueva diana terapéutica potencial para reducir la tasa de deterioro y para promover el crecimiento de las células cerebrales dañadas por la esclerosis múltiple. Las terapias actuales pueden ser eficaces en afectados con esclerosis múltiple recidivante, pero tienen poco impacto en la promoción del crecimiento de los tejidos.

El cerebro produce nuevas células para reparar el daño causado por la esclerosis múltiple años después de que aparecen los síntomas. Sin embargo, en la mayoría de los casos, las células son incapaces de completar la reparación, ya que factores desconocidos limitan este proceso. En los afectados por esclerosis múltiple, la inflamación del cerebro en parches aleatorios, o lesiones, conduce a la destrucción de la mielina, la cubierta grasa que aísla las fibras de células nerviosas llamadas axones en el cerebro y que ayuda en la transmisión de señales a otras neuronas.

En la publicación de la revista Neuron, el Dr. Gallo, quien también es profesor de pediatría en la Escuela de la Universidad George Washington de Medicina y Ciencias de la Salud (SMHS), informó sobre la identificación de una pequeña proteína que puede ser dirigida a promover la reparación del tejido dañado, con potencial terapéutico. La molécula, Endotelina-1 (ET-1), inhibe la reparación de la mielina. El daño de la mielina es un sello característico de la esclerosis múltiple. El estudio demuestra que el bloqueo de ET-1 farmacológicamente o utilizando un enfoque genético podría promover la reparación de mielina.

La reparación de las placas dañadas por la esclerosis múltiple se lleva a cabo por las células progenitoras de oliogdendrocitos endógenos (OPC) en un proceso llamado remielinización.

Según el Dr. Gallo:

“El tratamiento de la esclerosis múltiple actual puede ser eficaz en pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente, pero tienen poco impacto en la promoción de la remielinización en los tejidos”.

“Varios estudios han demostrado que los OPC no se diferencian en las lesiones crónicas en esclerosis múltiple”.

Dirigir las terapias hacia la ET-1 es un proceso que implica la identificación de señales en las células que podrían promover la reparación de la lesión. Según el Dr. Gallo:

“Hemos demostrado que la ET-1 reduce drásticamente la tasa de remielinización. Como tal, la ET-1 es potencialmente una diana terapéutica para promover la reparación de la lesión en el tejido desmielinizado.”

“Podría desempeñar un papel crucial en la prevención de una mielinización normal en la esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes”.

Fuente: ScienceNewsline

Fuente: redpacientes.com

 

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