Un estudio muestra por primera vez que un tratamiento farmacológico puede reparar los daños causados por la esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple es una enfermedad causada por la destrucción por el sistema inmune de la capa de mielina que protege las neuronas. El resultado es un daño de los nervios que transmiten la información desde y hasta el cerebro. Es el caso, entre otros, del nervio óptico, lo que provoca una ‘neuropatía óptica’ que hace que los pacientes con esclerosis múltiple acaben perdiendo la visión. Pero como muestra un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (EE.UU.), la administración de fumarato de clemastina, un antihistamínico ya comercializado para tratar los síntomas de las alergias y de los resfriados, puede revertir el daño causado por la esclerosis múltiple en el nervio óptico, posibilitando que los pacientes recuperen parcialmente la visión.
Como destaca Ari Green, director de esta investigación que se presentará en la 68ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología (AAN) que se inaugurará el próximo viernes en Vancouver (Canadá), «nuestros resultados son emocionantes porque son los primeros en demostrar la posible reparación de la capa protectora en personas con desmielinización crónica por la esclerosis múltiple».
¿Desmielinización ‘reversible’?
El estudio, de cinco meses de duración, fue llevado a cabo con la participación de 50 pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple y con una edad promedio de 40 años. El tiempo medio de evolución de la enfermedad se estableció en 5 años, y todos los participantes presentaban discapacidad leve y signos de neuropatía óptica crónica estable –entre otros, un retraso no inferior a 118 milisegundos en la transmisión de las señales nerviosas entre la retina y la corteza visual en al menos uno de los ojos.
Durante los primeros tres meses de estudio, la mitad de los pacientes fueron tratados con fumarato de clemastina y la otra mitad con placebo. Un régimen de tratamiento que se invirtió durante los últimos dos meses de la investigación.
Y la administración del antihistamínico, ¿conllevó alguna mejora de la función visual? Pues sí. Concretamente, el tratamiento con fumarato de clemastina se asoció con una disminución media de casi 2 milisegundos en el retraso de la transmisión de las señales visuales. Y como apuntan los autores, «una mejora en la demora de esta transmisión es considerado un biomarcador de reparación de la mielina».
Como indica Ari Green, «es cierto que la mejora en la visión es modesta, pero nuestro estudio es prometedor porque es la primera vez que un fármaco muestra que es posible revertir el daño causado por la esclerosis múltiple».
Mucho por hacer
Y este beneficio, aun modesto como prometedor, ¿no supone mayores efectos adversos para los pacientes? Pues según los resultados, no, dado que los participantes tan solo experimentaron un leve incremento de la sensación de fatiga con el fármaco.
En definitiva, concluye Ari Green, «si bien los resultados son preliminares, nuestro estudio ofrece un marco para futuras investigaciones sobre la reparación de la esclerosis múltiple y esperamos que sea la puerta a nuevos descubrimientos que potenciarán la capacidad innata del cerebro para llevar a cabo esta reparación».
Pero, ya a día de hoy, ¿debe considerarse la administración de fumarato de clemastina para tratar la neuropatía óptica asociada a la esclerosis múltiple? Pues en opinión de los autores, todavía es pronto, pues como advierte el director de la investigación, «se requieren más estudios con un mayor número de participantes antes de los que los médicos puedan recomendar el fumarato de clemastina para los pacientes con esclerosis múltiple».
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