Parece que los avances en terapia celular aplicada a enfermedad de Parkinson no son suficientes para manejar los problemas asociados, según han explicado los neurólogos José Ángel Obeso y Andrew Lees en la XI Reunión de Controversias en Neurología, celebrada en Madrid.
En la actualidad, cuando se detecta y diagnostica la enfermedad de Parkinson en un paciente, éste ya ha perdido el 80 por ciento de la dopamina estriatal y la mitad de las células en la sustancia negra. «Por este motivo, cuanto antes se reponga este déficit dopaminérgico, más oportunidad tenemos de poder compensar el funcionamiento de los ganglios basales. De aquí deriva la gran importancia que tiene iniciar el tratamiento sintomático lo antes posible», ha explicado José Ángel Obeso, director de la Unidad de Trastornos del Movimiento y Ganglios Basales de la Clínica Universidad de Navarra (CUN), en la XI Reunión de Controversias en Neurología, organizada por la Sociedad Española de Neurología con la colaboración de GlaxoSmithKline y celebrada en Madrid.
Un estudio en fase I publicado la pasada semana en la revista Stem Cell (ver DM del 20-II-2009) y realizado por Michel Levesque, investigador principal de la compañía biotecnológica NeuroGeneration y de la Universidad de California en Los Ángeles, ha mostrado la eficacia en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson de un paciente por medio del trasplante de células madre autólogas del sistema nervioso.
Al respecto, Obeso ha comentado que «no es de esperar que la terapia celular dirigida únicamente a restaurar el déficit dopaminérgico proporcione un control más adecuado de la movilidad que los tratamientos existentes. Asimismo, no es probable que las investigaciones en células madres lleven a una curación de la enfermedad de Parkinson». En opinión del neurólogo de la CUN, «la reposición del déficit de dopamina es algo que ya tenemos conseguido mediante fármacos o cirugía de ganglios basales. Por eso, la terapia celular dista de ser un tratamiento revolucionario en Parkinson. En realidad, lo que necesitamos es encontrar cómo detener la enfermedad».
En este sentido, Andrew Lees, del Instituto de Estudios Neurológicos Reta Lila Weston, del Colegio Universitario de Londres, está de acuerdo con Obeso: «No sabemos qué procesos cerebrales son dopaminérgicos y cuáles no. Reemplazar el déficit de este neurotransmisor no creo que sea suficiente para solucionar todos los problemas que se presentan en la enfermedad de Parkinson. Posiblemente haya otros componentes que influyen en síntomas no motores como la demencia».
Control sostenido
El control de manera sostenida de los síntomas de la enfermedad de Parkinson constituye un reto de gran importancia para mejorar la calidad de vida de los pacientes. Lees desarrolló la infusión de apomorfina a través de bomba, que disminuye los movimientos involuntarios pero no tiene una buena aceptación por parte de los pacientes ni de los neurólogos. «A los primeros no les gusta llevar estos artilugios y los segundos deben hacer un seguimiento exhaustivo de los pacientes», ha señalado Obeso.
En este sentido, el tratamiento de la enfermedad de Parkinson es más sencillo y eficaz con el agonista dopaminérgico ropirinol de liberación prolongada, disponible en España desde enero. Así lo demuestran los resultados del estudio Prepared, presentados en esta reunión. Según Obeso, «los pacientes con Parkinson que fueron tratados con la monodosis de ropirinol de liberación prolongada presentaron una atenuación o desaparición de los periodos de inmovilidad y de otras complicaciones motoras asociadas a la enfermedad. Este fármaco proporciona una estimulación dopaminérgica continuada, la forma idónea de reponer el déficit de dopamina que caracteriza el estado parkinsoniano». Lees ha afirmado que esta forma de ropirinol, que se está administrando desde hace seis meses en el Reino Unido parece que va a tener menos efectos secundarios.
Llegar a entender el puzzle
«Nadie puede explicar por qué una célula que está sana decide entrar en un proceso de muerte. La enfermedad de Parkinson es como un puzzle y no lo entendemos en su totalidad. Será cuestión de tiempo averiguarlo», ha afirmado José Ángel Obeso. El porcentaje de pacientes con enfermedad de Parkinson de origen genético reconocido es menor del 5 por ciento. Sólo en estos casos puede desarrollarse un plan de diagnóstico presintomático de la enfermedad.
Por otro lado, «algunas investigaciones han mostrado que fumar disminuye el riesgo de Parkinson en un 5 por ciento pero no se sabe la razón», según Obeso. Uno de los misterios de esta patología neurodegenerativa es si es exclusiva de los humanos. «Lo que sabemos es que una vez que aparece es imposible frenarla», ha indicado Lees.
Ana Callejo Mora 23/02/2009
Fuente: www.diariomedico.com
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