La falta de vitamina D durante la gestación y en los primeros años de vida puede elevar el riesgo de esclerosis múltiple, según un trabajo que aparece hoy en PLoS Genetics. Aunque las causas de la esclerosis múltiple aún no se han determinado, cada vez hay más pruebas que ubican su origen en una combinación de factores genéticos y ambientales. En trabajos previos se ha comprobado que la población del norte de Europa tiene más riesgo de sufrir la enfermedad si vive en zonas poco soleadas. Este dato parece sostener la hipótesis de que la deficiencia de la vitamina D, producida en el organismo con ayuda de la acción de los rayos solares, eleva las probabilidades de desarrollar la esclerosis múltiple. Ahora un trabajo viene a sustentarla con hallazgos genéticos.
El efecto genético más potente parece venir de una región del cromosoma 6 que contiene una variante genética llamada como DRB1*1501 y de las secuencias de ADN adyacentes. Los autores del hallazgo, encabezados por George Ebers, de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido, indican que si la esclerosis múltiple aparece en uno de cada mil británicos, esta cifra se eleva a uno de cada 300 portadores de una sola copia de la variante genética y al 1 por ciento en el caso de que porten dos copias.
Los científicos han descubierto que la vitamina D activa una serie de proteínas vinculadas a la secuencia del ADN cercana a la variante genética. «En las personas con la variante DRB1 asociada a la esclerosis múltiple, la vitamina D parece jugar un papel importante. Si no hay suficiente vitamina disponible, el gen no puede funcionar adecuadamente», explica Julian Knight, otro de los autores del trabajo.
«Sabemos desde hace tiempo que genes y medio ambiente determinan la aparición de la esclerosis múltiple. En este trabajo demostramos que el principal candidato para ser un factor de riesgo exógeno (la vitamina D) y un gen interactúan directamente». El hallazgo completa otro, publicado también por el grupo de Eber, donde se observaban efectos epigenéticos en esa misma región genética.
DM Nueva York 06/02/2009
(PLoS Genetics 5(2): e1000369).
Fuente: www.diariomedico.com
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